새로운 암 세포죽음 조절 유전자 규명
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| 정용근교수 |
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세포내의 소기관인 미토콘드리아에 존재하는 AK2(아데닐레이트 키나제 2)는 암세포죽음을 유도하여 암세포를 제거하는 과정에 관여한다. 암세포와 같은 비정상적인 세포가 발생할 경우 AK2유전자 기능이 활성화되고 암 세포의 죽음이 효과적으로 유도되어 암 세포가 소멸된다. 반면에 AK2유전자 기능이 결핍되면, 암 세포의 죽음이 유도되지 않고 암 세포가 증식하게 된다.
암세포에서 AK2유전자 기능을 활성화시키는 약물 혹은 유전자를 발굴하여 암 세포 죽음을 유도하게 되면 초기 암 발생을 억제할 수 있고, 이미 진행된 암을 항암제를 사용하여 효율적으로 치료할 수 있는 가능성이 있다.
국내 연구진에 의해 암 세포를 찾아 제거하는 데 관여하는 새로운 유전자가 발견되어 향후 암 치료법 개발의 전기가 될 것으로 기대된다.
과학기술부는 21세기 프론티어 인간유전체기능연구사업단 정용근 교수팀 (서울대학교, 분자질병연구실)이 AK2(아데닐레이트 키나제 2)유전자가 암 세포죽음을 조절하고, 간암세포주에서 AK2유전자의 기능이 손실되어 있음을 처음으로 발견하였다고 발표하였다.
‘세포죽음’은 최근에 밝혀진 세포의 자살유도 현상으로, 암 세포와 같은 비정상적인 세포를 찾아 제거하는 기능을 수행한다. 따라서 세포죽음 기능이 저하되면, 암 세포와 같은 비정상적인 세포들이 체내에서 제거되지 않고 증식해서 암을 유발하는데 중요하게 작용한다. 특히, 암세포의 자살유도에서 ‘미토콘드리아’라는 세포내 소기관은 내부 단백질들을 세포질로 쏟아내어 세포죽음을 유도하는 중요한 기능을 수행 한다. 정용근 교수(책임저자)와 이호준 박사(제 1 저자)는 세포죽음을 조절하는 새로운 유전자를 발굴하는 연구를 통하여 미토콘드리아에 존재하는 AK2단백질이 세포질로 나와 새로운 세포죽음 신호전달경로를 매개한다는 것을 발견하였다.
AK2유전자의 기능이 저해되거나 발현이 감소되었을 때, 세포죽음이 제대로 일어나지 않는 것을 발견하고 암 세포가 증식할 가능성을 제안하였고, 많은 종류의 인간 간암 세포 주에서 AK2유전자에 의한 세포죽음 신호전달 체계가 손상되어 있음을 발견하였다.
AK2유전자 기능이 손상된 경우 항암제에 의하여 환자의 간암세포가 체내에서 제거되지 못할 가능성도 밝혔는데, AK2유전자 기능이 손상된 간암 세포 주에 AK2유전자 기능을 복구하였을 때, 간암 세포가 항암제에 의해 효과적으로 죽는 것을 발견하였다. 이러한 발견은 후속연구를 통하여 AK2유전자에 의한 세포죽음을 활성화 시키는 조절인자(약물, 유전자 등)를 발굴하여 초기 암 발생을 억제하거나 이미 진행된 암을 효율적으로 치료하는데 활용 가능한 기반을 구축하였다는 데에 중요한 의미가 있다.
이와 같은 정용근 교수의 연구결과는 생명과학분야의 세계적 권위지인 Nature 출판사의 ‘Nature Cell Biology’ (www.nature.com/ncb) 2007년 10월 22일자 인터넷 판에 게재되었다.
□ 정용근
1959년생
1978-1985 서울대학교 동물학과 (학사)
1985-1987 서울대학교 분자생물학 (석사)
1988-1993 아인슈타인 의과대학 (박사)
주요 경력
○ 1993 - 1996 : 하바드 의대 박사후 연수
○ 2001 - 2005 : 광주과학기술원 교수, NRL(국가지정연구실) 책임자
○ 2003 - 2005 : 한국생명공학협의회 기획위원
○ 2005 - 현재 : Molecular Neurodegeneration (USA) 편집위원
○ 2005 - 현재 : 서울대학교 생명과학부 교수/전임(BM)
기 타(현재)
○ 분자세포생물학회, 생화학분자생물학회, 유전학회 정회원
○ 퇴행성뇌질환학회, 동물학회 이사, 생물과학협회 기획위원
○ 프런티어 사업단 연구책임자
주요 연구 분야
○ 세포죽음(아폽토시스)조절 유전자 발굴과 메카니즘 규명
○ 암, 치매 등 원인유전자 발굴과 치료제 개발을 위한 target validation
○ 노화, 스트레스 조절과 aggregation 질병 유발 인자 연구
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sooho@esooho.co.kr
